Препарат мускатная печень патанатомия. Какое эффективное лекарство от печени. 2018-12-15 14:15]

Лекарство для печени если метастазы Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени. Новый препарат от печениЧистка печени и желчного пузыря в домашних условиях Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам. Чистка печени ольгиноЛекарства для воостановления печени 3 : I , , , t 38, , , , ; II - t 42, , , , , , , , , , , , , ; III - , , . I 12 , 30 6-8 , , / 5% 10 , / 1% 1-2 5000 / ( ; / 2 ; 60-90 / 300. : - , , , , , - - ( , -); ; - , , ; - , , , ; - , - , , - , , , ( ), , ; , , , , -, - ( , , ); ; - , - , ; - , - , -. : - , ; - , -, - , - , - , , ; -, - , - , - , - , - ; - ( ). , : -, -- , - , -, - , , , ; - , - , , ; - , -- , - , - . : - , , ; - , , -, ; ; - , , , ; - , , , ; - , - , - ; -, - , ; - . ( 15 /), 2 1 3 20 , 1 1 ; 15 / - ( , ); 5 15-10-5-2, 5 . Чистка печени лимонный сок маслоОчищение печени зернами овса Больной 75 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развивающимся левосторонним параличом. Из анамнеза известно, что он страдает атеросклерозом и несколько лет назад перенес ишемический инфаркт левого полушария головного мозга. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от нарастающего отека головного мозга. У больной декомпенсированным сахарным диабетом постоянное чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, затем присоединились признаки нарушения функции почек: протеинурия до 1-3%, сахар в моче. У больного страдающим острым лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушное окрашивание кожных покровов склер. На вскрытие печень, селезенка, костный мозг имели «ржавую» окраску. В желудке множество поверхностных дефектов, окрашенных темно коричневый цвет. Разрушенный эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся реирулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, ЛУ, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса). Печень при общем гемосидерозе: в звездчатых эпителиоцитах(купферовских клетках) и гепатоцитах видны голубовато-зеленые гранулы гемосидерина. Белый инфаркт, с реактивным фибринозным воспалением капсулы (возможно последующие образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. В последнее время жалуется на боли в правом подреберье, постоянное чувство горечи во рту. Печень на 7 см выступает из-под края реберной дуги. В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске обнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелки – в центре. Причины жировой дистрофии печени: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими кетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистофия развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах, гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка)Исход: зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов в такое случает резго нарушается. Больной 70 лет, умер от ишемического инфаркта головного мозга. На секции в аорте и крупных сосудах обнаружены белесоватые бляхи, часть из которых хрустит при разрезании ножом. Механизм развития гиалиноза: деструкция волокнистых структур и повышение проницаемости тканей и сосудов в связи с ангионевротическими, метаболическими и иммунопатологическими процессами. Желчный пузырь растянут, заполнен множеством мягких зеленовато-желтых камней. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на волокнистых стурктурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. У больного, страдавшим трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появились боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился паралич с последующей потерей сознания и смертью. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Изменение окраски обусловлено нарушение обмена меланин, в частности увеличенным синтезом. По происхождению – смешанные дистрофии, нарушение обмена протеиногенных тирозиногенных пигментов, по количеству пигмента – гипермеланоз, по распространению – распространенный, приобретенный гипермеланоз Метастазы в надпочечниках, их поражение. При разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, а также усиливается продукция АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланицитах увеличивается количество меланосом. В дерме меланин виден в меланофагах – клетках, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоитов. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом Жировая дистрофия миокарда? В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, определяются мелкие, пылевидные жировые включения, окрашенные суданом-3 в оранжевый цвет. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина. Эпидермис атрофичен, выражено избыточное образование кератина. Влажная гангрена нижней конечности: мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. ЕЕ возникновению способствует расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения ( лимфостаз). Слабо выражена граница между живой и мертвой тканью У больной в послеоперационном периоде развился септический шок, сопровождавшийся коматозным состоянием. В последующем развился синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Во время одного из резких подъёмов артериального давления (гипертонического криза) развилось кровоизлияние в мозг. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Смерть наступила на четвёртые сутки после кровоизлияния от нарастающего отёка мозга. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН). У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью. Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. На вскрытии обнаружено хроническое полнокровие органов и гематома в головном мозге. Расширенные боковые желудочки, в тканях головного мозга обнаруживается полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудачками мозга, которые также заполнены кровью. Инфаркт легкого: геморрагический инфаркт, отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина. У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета. Инфаркт миокарда - белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, желтоватого цвета, чаще встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, развился инсульт с потерей сознания и параличом нижних конечностей. В стационаре проводилось лечение в течение 7 недель, состояние улучшилось, вернулось сознание, паралич остался, на коже крестца появились участки омертвления в месте соприкосновения кожи с постелью. У больного распадающимся раком желудка с повторным желудочными кровотечениями отмечается выраженная анемия (гемоглобин крови 38 ед.), тахикардия. Тоны сердца глухие, границы сердца перкуторно расширены влево, печень увеличена, на 5 см выступает из подреберья, поверхность ее гладкая. У больного со сложным переломом бедренных костей отмечались признаки нарастающей дыхательной недостаточности. В дальнейшем присоединилась мозговая кома, наступила смерть. На вскрытии в легочной артерии обнаружены блестящие червеобразные эластичные массы темно-красного цвета. Жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры. Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира. Жир окрашен в желто-красный цвет Причины жировой эмболии: при травматическом размозжении подкожной жировой клетчатки, костного мозга, при переломи или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей, при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. У больного, страдавшего атеросклерозом с развитием обструкции левой средней мозговой артерии (образование в ней тромба), развилось острое нарушение мозгового кровообращения. На секции в легком обнаружен петрификат в I сегменте. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. У больного ХИБС на фоне атеросклероза, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, при попытке подняться с постели появилась синюшность лица и наступила смерть. На секции обнаружена тромбоэмболия легочной артерии. Внезапная смерть наступает в тез случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. Тяжёлая сердечная декомпенсация; торакальные операции. Пневмония, вызванная палочками Фридлендера, ХОБЛ, (особенно при обострении, вызванном вазотропными вирусами). У больного, страдавшего атеросклерозом, смерть наступила от острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии обнаружены выраженные атеросклеротические изменения в аорте, тромб в сосудах и инфаркт селезёнки. Инфаркт селезенки: белый инфаркт, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Лекарство для печени лив 52

Learn more

Препарат мускатная печень патанатомия

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени. К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками. На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет. О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени. Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза. Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование). Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом. На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома. Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40—100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9—36% лиц с ожирением. Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20—80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита. Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска. Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки. К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства, например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование. Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени. Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль. Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти — спленомегалия. При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности Ал АТ и Ас АТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность Ал АТ часто выше, чем активность Ас АТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность Ас АТ выше, чем Ал АТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBs Ag в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α-антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее. Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть. Биопсия печени — метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов. Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия — жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. У 15—65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35—85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7—16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза. Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани. Адипонектин — адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему. Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность Ас АТ, чем Ал АТ. Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза. Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

#

Action

Препарат мускатная печень патанатомия

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. При мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. От сухой и влажной гангрены следует отличать представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей. Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. При участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника. В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий. При закрытии основного артериального ствола развивается ведущие к острой почечной недостаточности. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек. В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлям,, кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Редко инфаркты встречаются всетчатке глаза, печени, мышцах, костях. Причины развития инфаркта - которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Action

Препарат мускатная печень патанатомия

В строме дольки по ходу синусоидных капилляров мелкие очажки слабо выраженной полиморфноклеточной инфильтрации (лимфогистиоцитарная инфильтрация сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты). Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита. Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии. Около 1/8 гепатоцитов подверглось мелко -, средне — и крупнокапельной жировой дистрофии. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Перивенулярный склероз — слабо выраженное циркулярное разрастание фиброзной ткани вокруг центральной вены (стрелка). Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. На фоне неравномерно выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами неравномерное расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе, варьирующее от слабого до выраженного (стрелки). (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости). Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная). Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. В ряде полей зрения видна гематогенная диссеминация гриба (отдельные криптококки и их скопления в синусоидных капиллярах). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Очаги криптококкоза в печени, замещающие гепатоциты. Гепатоциты набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). В цитоплазма ряда макрофагов «нафарширована» грибковыми элементами (стрелки). Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита. Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества между печёночными балками (стрелки). Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита. очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Фрагмент очаговой каверзной гемангиомы с полнокровными синусоидоподобными полостями (стрелки). Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. Выраженные признаки регенерации гепатоцитов в виде деления их ядер и самих клеток. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению. Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени. кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Картина неполного септального цирроза печени: портальные тракты слабо-умеренно расширены, в их строме умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, от трактов отходят неширокие фиброзные тяжи различной распространённости, склонные к слиянию друг с другом и охвату небольших групп гепатоцитов. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Гепатоцеллюлярный рак (стрелки) с мелкими очагами распада (рис. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. 22, стрелка), гематогенным распространением и распространением опухолевых клеток по ходу сосудистых стенок (рис. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Выраженное полнокровие центральных вен с эритростазами. На периферии долек умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров, гепатоциты обычных размеров, с цитоплазмой зернистого вида. Резко выраженное центролобулярное полнокровие синусоидных капилляров с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, гепатоциты значительно истончены, атрофичны (стрелки). 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза. МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА 443099, г. 339-97-80, 332-47-60 ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ Таблица №9 Рис. Скопления зёрен буро-коричневого гемосидерина в толще ткани, цитоплазме макрофагов (клеток Купфера). МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА 443099, г. 339-97-80, 332-47-60 ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ Таблица №10 Рис. Туберкулёзные гранулёмы (как без признаков воспаления, «старые», так и с полиморфноклеточным воспалением) с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса (стрелки). МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА 443099, г. 339-97-80, 332-47-60 ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ Таблица №11 Рис. Врождённый фиброз печени с выраженной картиной холестаза (последний отмечен стрелками). Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА. МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА 443099, г. 339-97-80, 332-47-60 ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ Таблица №12 Рис. Печень плода с сохранившейся функцией кроветворения: наличие очагов миелоидного ростка, оксифильных проэритроцитов (рис. Стеклопрепарат предоставлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о.

Action

Препарат мускатная печень патанатомия

В норме печень человека содержит нейтральный жир, жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин и его эстеры. О жировой дистрофии (ожирение) печени говорят в тех случаях, когда количество жира в печеночных клетках резко увеличивается и меняется его качественный состав. В клетках печени вначале появляются мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые клетки. Чаще отложение жира в печени начинается на периферии, реже — в центре долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дрябла, тестовата, глиниста, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Action