Печень при механической желтухе препарат. Назначение врача для восстановления печени. 2018-12-15 14:14]

Восстановление печени и жкт Механическая желтуха – это патологический синдром, который заключается в нарушении оттока желчи по желчным путям в 12-перстную кишку вследствие определенных механических препятствий. Часто употребляемые синонимы: подпеченочная желтуха, ахолическая желтуха, внепеченочный холестаз. Механическая непроходимость желчных путей – это осложнений для большого количества заболеваний, касающихся как поджелудочной железы, так и системы желчных протоков и сфинктеров, регулирующих естественный ток желчи. Проблема сопровождается характерными общими симптомами: желтушным окрасом кожи, глазных склер и слизистых оболочек, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, болями в животе, кожным зудом. Прогрессирующая желтуха такого типа может привести к печеночной и почечной недостаточности, гнойному холангиту, билиарному циррозу, сепсису, холангитическому абсцессу печени. Если квалифицированная помощь будет отсутствовать – не исключается летальный исход. Механическую желтуху чаще диагностируют у женщин (до 82%). Однако опухолевая закупорка желчных путей чаще диагностируется у мужчин (54%). Современная медицина располагает достаточно полными сведениями о причинах возникновения механической желтухи. Этиологические факторы поделили на 5 групп: Как уже было отмечено, частой причиной механической желтухи являются опухолевые новообразования желчевыводящих путей, печени, головки поджелудочной железы, а также камни в желчном пузыре и протоках. Врожденные пороки встречаются редко К общим признакам механической желтухи относят: постепенно нарастающие тупые боли в подреберной области, жидкий стул, обесцвечивание кала и потемнение мочи, желтизну кожи, глазных склер и слизистых, с постепенным перерастанием желтушной окраски в землистую. Другие симптомы: кожный зуд, тошнота и рвота (редко), потеря аппетита и веса, повышение температуры тела, увеличение печени. Боли при закупорке желчных протоков конкрементами имеют резких спазматический характер, отдают в правую подмышку, в область грудной клетки, в лопатку. Желтуха появляется через 24-48 часов после ослабления печеночной колики. Желчный пузырь не прощупывается, нажатие на область правого подреберья приводит к непроизвольной задержке дыхания. При опухолевом происхождении механической желтухи боль тупая, локализируется в подложечной области, может отдавать в спину. Пальпация дает возможность обнаружить растянутый желчный пузырь, нажатие на который вызывает боль. Печень увеличена, с эластичной или плотной консистенцией, с узловатой структурой (при злокачественном процессе). Увеличение печени – распространенный признак продолжительного периода обтурации. Печень увеличивается из-за того, что переполнена застойной желчью на фоне воспаления желчных путей. Желчный пузырь увеличивается при опухолях БДС и головки поджелудочной железы. Печень увеличена у 75% пациентов, желчный пузырь – у 65%. Зуд на коже становится симптомом часто еще до появления желтухи – особенно, если у заболевания опухолевое происхождение. Зуд изнуряющий, сильный, не поддающийся воздействию распространенных терапевтических средств. Из-за этого на коже появляются расчесы и мелкие гематомы. Резкая потеря веса наблюдается у пациентов желтухой, обусловленной раком. Температура повышается чаще всего при инфицировании желчных путей, реже – при распаде опухоли. Длительное повышение температуры – дифференциальный признак, по которому подпеченочную желтуху можно отличить от вирусного гепатита (при нем с появлением желтухи температура снижается до нормы). Поставить предварительный диагноз обычно несложно – особенно при наличии легко пальпируемой запущенной опухоли. Однако при первых проявлениях холестаза диагностика может быть сложной: общие симптомы и жалобы пациента являются признаками большого количества заболеваний. Для ранней диагностики при механической желтухе неэффективно использовать лабораторные диагностические методы – выявленное повышение уровня билирубина и холестерина характерно и для вирусного гепатита, и для ряда других заболеваний. В связи с этим главными диагностическими методами являются инструментальные, в частности: Механическая желтуха лечение имеет преимущественно хирургическое. Консервативная терапия используется в качестве подготовительного этапа к операции, а также на этапе восстановления. В комплекс консервативной диеты входит диета с акцентом на овощах, фруктах, кисломолочных продуктах. Питание дробное, употребление жидкости (воды, соков) – увеличенное. Кроме того, в организм пациента внутривенно вводят глюкозу, витамины группы В, метионин или липокаин (стимулируют кровообращение в печени), глютаминовую кислоту. Если нужно, врач назначает антибиотики, плазмаферез (очистку крови), энтеросорбцию (детоксикацию). Оперативное лечение зависит от первоисточника, который послужил причиной механической желтухи. В зависимости от этого, проводят: Главный врач детского медицинского центра "Педиатр и Я", является старшим научным сотрудником отделения проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Института педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины. Занимается диетотерапией, диагностикой и лечением заболеваний детей. Занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний у детей всех возрастных групп. Кроме того, ведет медицинское наблюдение за часто болеющими детьми. Родионова занимается диагностикой и лечением анемий, нарушений свертываемости крови, лейкемий острых и хронических, лимфомы Ходжкина и неходжкинских злокачественных лимфом, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Подготавливает маленьких пациентов к детскому саду и школе. Проводит оценку тромбофилических рисков перед оперативными вмешательствами и перед началом приема гормональных лекарственных препаратов (комбинированных оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии). Очищение печени по хильде кларкИсчезнут ли родинки при чистке печени Желтуха – это полиэтиологический синдром, характеризующийся пожелтением кожи, склер и других тканей, вследствие чрезмерного количества билирубина в крови и избыточного накопления его в тканях. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют два основных вида желтухи: желтуха истинная и желтуха ложная (псевдожелтуха). (псевдожелтуха) — это желтушное окрашивание кожи вследствие накопления в ней каротиноидов при длительном и обильном употреблении в пищу сильно окрашенных овощей и фруктов (моркови, апельсинов, тыквы), а также возникающая при приеме внутрь некоторых лекарственных средств (акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов). При псевдожелтухе уровень билирубина в крови не повышается и не происходит окрашивание слизистых оболочек (склеры глаз остаются белыми). — симптомокомплекс, который характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови избыточного количества билирубина. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее - кожи. Накапливаясь в коже и слизистой оболочке, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение. При желтухе очень важно установить соотношение концентраций прямого и непрямого билирубина. Если при проведении реакции Ван-ден-Берга 80-85% билирубин сыворотки оказывается непрямым, то считается, что у больного непрямая гипербилирубинемия. Если прямого билирубина в сыворотке более 50%, считается, что гипербилирубинемия прямая. Появление билирубина в моче (билирубинурия) является следствием гипербилирубинемии. Моча при билирубинурии имеет окраску от ярко-желтой до темно-коричневой, при взбалтывании ее пена окрашена в желтый цвет. Билирубинурия наблюдается только при прямой гипербилирубинемии, поскольку непрямой билирубин не проходит через мембраны почечных клубочков. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют: При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина. Надпеченочная (предпеченочная, гемолитическая) желтуха развивается в результате интенсивного распада эритроцитов (или их незрелых предшественников) и чрезмерной выработки непрямого билирубина. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина до 40–50 мкмоль/л (3,5–5 мг%). Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Типичный пример гемолитической желтухи - это различные гемолитические анемии, в том числе врожденные (микросфероцитоз и др.). Иммунные гемолитические анемии развиваются под воздействием антител на эритроциты: При гемолитических анемиях образование непрямого билирубина настолько велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные другие факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом и т.д. Желтуха может быть более выраженной при заболеваниях печени с нарушенной функцией. На практике поставить диагноз гемолитической желтухи легче других. При гемолитической желтухе кожа приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. При выраженной анемии определяется бледность кожи и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. При некоторых видах вторичного гиперспленизма может быть выявлена выраженная спленомегалия. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. Анемия, как правило, умеренно выражена, крови больных возможен ретикулоцитоз. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Надпеченочная желтуха развивается не только в результате повышенного распада эритроцитов, но и при нарушении конъюгации билирубина в печени, что приводит к чрезмерной выработке непрямого (неконъюгированного) билирубина. Типичный пример - наследственные пигментные гепатозы. — доброкачественные (функциональные) гипербилирубинемии – заболевания, связанные с наследственными нарушениями обмена билирубина (энзимопатиями), проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного первичного изменения структуры и функции печени и без явных признаков гемолиза и холестаза. — самая частая форма наследственного пигментного гепатоза, которая выявляется у 1—5% населения и наследуется по аутосомно-доминантному типу. При синдроме Жильбера функция печени нормальная, от гемолиза его отличает отсутствие анемии или ретикулоцитоза. Единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. до недавнего времени считали почти синонимом синдрома Жильбера, который даже называли «синдром Жильбера-Мейленграхта». Однако позже было доказано, что это разные синдромы со сходной симптоматикой. Общим для двух синдромов являются снижение уровня билирубина при назначении активаторов микросомальных ферментов печени, возраст начала заболевания, интермиттирующий характер желтухи, уровень билирубина в крови не более 80–100 мкмоль/л за счет неконъюгированной фракции, клинические проявления в виде желтушности кожи и слизистых, диспепсии, астении. Но при синдроме Мейленграхта имеет место только изолированное снижение активности УДФГТ, а мембрана гепатоцита, в отличие от синдрома Жильбера, активно участвует в захвате билирубина. Лечение сходно с лечением синдрома Жильбера, эффективен фенобарбитал. — редкий пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования. Клинические проявления обычно развиваются у мужчин 20–30 лет. В основе патогенеза лежит нарушение экскреции пигмента из гепатоцитов, что приводит к регургитации билирубина. Особенностью этого синдрома является изменение цвета печени: она становится зелено-серой или коричнево-черной. Желтушность у больных обычно постоянная, периодически усиливающаяся, без кожного зуда или (редко) с небольшим зудом, болями в правом подреберье с периодическим усилением по типу желчных колик, выраженными диспептическими явлениями, утомляемостью, плохим аппетитом, субфебрилитетом. Гистологически находят перибилиарно расположенный темный пигмент — меланоз печени, развивающийся из-за нарушения обмена адреналина. В редких случаях может быть бессимптомное течение заболевания. Печень обычно умеренно увеличена, иногда имеется спленомегалия. Диагностика основана на выявлении в крови конъюгированной и неконъюгированной (за счет деконъюгации и рефлюкса билирубина в кровь) гипербилирубинемии до 100 мкмоль/л, в моче — билирубинурии. В сыворотке крови возможно умеренное повышение аминотрансфераз. Показатели щелочной фосфатазы обычно не изменены, но возможно умеренное повышение. Типично запаздывание или полное отсутствие контрастирования желчного пузыря и желчных протоков при пероральной или внутривенной холецистографии. Изменена бромсульфалеиновая проба: характерно позднее повышение содержания краски в крови (через 2 часа). В моче может быть повышено содержание копропорфиринов. Ухудшение, как правило, наступает на фоне беременности или приема пероральных контрацептивов. Прогноз благоприятный, заболевание не влияет на продолжительность жизни пациентов. — семейный пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования. Патогенез сходен с таковым при синдроме Дабина-Джонсона, но дефект экскреции билирубина менее выражен и отсутствует отложение темного пигмента. Желтуха нередко появляется уже в детстве, может быть хронической или интермиттирующей. Чаще развивается у мальчиков в пубертатном периоде. Больные часто жалуются на повышенную утомляемость, боли в правом подреберье, снижение аппетита, диспепсию. В крови определяется гипербилирубинемия до 100 мкмоль/л (в равной мере повышены показатели прямого и непрямого билирубина). В период обострения может быть повышение уровня аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Бромсульфалеиновая проба изменена, но повторного позднего повышения уровня краски в крови, как при синдроме Дабина — Джонсона, не происходит. При холецистографии желчный пузырь контрастируется. При биопсии печени накопление пигмента обнаруживают редко, более характерна мелкокапельная жировая дистрофия преимущественно по ходу желчных капилляров. — редкий пигментный гепатоз с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующийся желтухой и тяжёлым поражением нервной системы. С равной частотой встречается у мальчиков и девочек. Гипербилирубинемия является следствием нарушения конъюгации в печени билирубина с глюкуроновой кислотой, обусловленного отсутствием или значительной недостаточностью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ). Выделяют два варианта синдрома: — редкий вариант наследственной гипербилирубинемии. Может протекать очень тяжело и приводить к смерти новорожденного. Заболевание возникает у детей в первые дни жизни, но лишь у тех, которые находятся на грудном вскармливании. Развивается выраженная гипербилирубинемия, возможна билирубиновая энцефалопатия. В основе патологического процесса нарушение конъюгации билирубина, которое обусловлено наличием в молоке матери ингибитора УДФГТ, поэтому прекращение грудного вскармливания приводит к выздоровлению. (норвежский холестаз) проявляется нарушением функций печени вследствие гипоплазии ее лимфатических сосудов с развитием холестаза. (злокачественный семейный холестаз) — крайне редкий вариант генетически обусловленной гипербилирубинемии. В патогенезе имеют значение формирование перипортального фиброза и пролиферация желчных протоков, из-за которых развивается холестаз. Нарушение поступления желчных кислот в 12-перстную кишку приводит к нарушению всасывания жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Заболевание протекает с тяжелой желтухой (билирубин в крови достигает 300 мкмоль/л за счет прямого), гепатомегалией и спленомегалией. — очень редкое заболевание, связанное с избыточным образованием рано меченного билирубина в костном мозге. Причиной считают преждевременное разрушение в костном мозге незрелых предшественников эритроцитов, т.е. В периферической крови разрушение эритроцитов происходит с обычной скоростью. Клинически заболевание проявляется компенсированным гемолизом. Обусловлена нарушениями метаболизма, транспорта и захвата билирубина в гепатоцитах и желчных протоках (цитолитический синдром). Паренхиматозная желтуха возникает также при задержке желчи в мельчайших внутрипеченочных протоках (внутрипеченочный холестаз), когда развивается клиническая картина механической желтухи, но препятствия вне печени нет. Такое состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, билиарном циррозе печени, а также при интоксикации лекарственными средствами. Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами, их содержание в крови повышается. Большая часть такого билирубина дает прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее, чем обычно, количество желчных пигментов, поэтому в большинстве случаев кал светлый. Уробилиноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные печеночные клетки не способны расщеплять его на желчные пигменты. Поэтому количество уробилиногена в крови и моче повышается. При остром вирусном гепатите, воздействии алкоголя, лекарственных препаратов, химических веществ, отравлении грибами, сепсисе, мононуклеозе, лептоспирозе, гемохроматозе наблюдается продолжительная полная обтурация желчных протоков. На воздействие вирусов, ядов, лекарственных средств печень реагирует цитолитическим или холестатическим синдромом. Внутрипеченочный холестаз развивается при гепатитах различной этиологии: вирусном (вирусы А, С, G, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), алкогольном, лекарственном, аутоиммунном. При острых вирусных гепатитах продромальный период продолжается 2–3 недели и проявляется постепенным нарастанием желтухи (с красноватым оттенком) на фоне слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты, рвоты, боли в животе. Печень поражают различные лекарственные препараты: психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол). При прекращении приема препарата выздоровление может быть длительным — до нескольких месяцев и даже лет, но в ряде случаев поражение печени прогрессирует с развитием цирроза (нитрофураны). Внутрипеченочный холестаз наблюдается при амилоидозе, тромбозе печеночных вен, застойной и шоковой печени. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50–200 мкмоль/л, реже — больше). Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Симптоматика паренхиматозной желтухи во многом определяется ее этиологией. Для печеночной желтухи характерен шафраново-желтый, красноватый цвет кожи («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Появляется зуд кожи, однако менее выраженный, чем при механической желтухе, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот, накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом. При длительном течении желтухи кожа может приобретать зеленоватый оттенок (за счет превращения откладывающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). Обычно в крови повышается активность альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал светлеет или обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (важный лабораторный критерий дифференциации видов желтух), составляющее в норме 10:1–20:1, при печеночно-клеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях 1:1. Патологические процессы в печени часто сопровождаются уменьшением поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Нередко наблюдается геморрагический синдром и синдром мезенхимального воспаления. Наличие последнего свидетельствует о сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активности ретикулогистиолимфоцитарной системы. Он проявляется гипертермией, полиартралгией, спленомегалией, лимфаденопатией и узловатой эритемой. Течение желтухи зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала. В тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Окончательный диагноз вирусного гепатита ставят на основании серологических и иммунологических исследований. Пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени. Подпеченочная (постпеченочная, обтурационная, механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. Причиной обструкции могут быть: камни общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней); инфекция (паразиты). В результате механической обструкции магистральных желчных протоков возникает частичная или полная непроходимость желчевыводящих путей, что приводит к развитию внепеченочного холестаза. В плазме крови повышается количество прямого билирубина, который выделяется с мочой и окрашивает ее в темно-коричневый цвет (цвет пива). В кишечнике желчи нет, каловые массы обесцвечены, что связано с отсутствием в них стеркобилина. Образование уробилиногена в кишечнике не происходит, поэтому он отсутствует и в моче. В кровь могут попадать и желчные кислоты, в плазме повышается содержание холестерина, щелочной фосфатазы. Накопление желчных кислот вызывает повреждение печеночных клеток и усиление холестаза. Токсичность желчных кислот зависит от степени их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным относят хенодезоксихолевую (первичную желчную кислоту, синтезирующуюся в печени из холестерина), а также литохолевую и дезоксихолевую (вторичные кислоты, образующиеся в кишечнике из первичных под действием бактерий). Желчные кислоты вызывают апоптоз гепатоцитов — программируемую смерть клетки. Длительный холестаз (в течение месяцев и лет) приводит к развитию билиарного цирроза печени. Клиническая симптоматика обусловливается длительностью внепеченочного холестаза. Проявляется желтухой, обесцвеченным калом, зудом кожи, нарушением всасывания жиров, стеатореей, похудением, гиповитаминозами А, D, Е, К, ксантомами, гиперпигментацией кожи, холелитиазом, формированием билиарного цирроза печени (портальная гипертензия, печеночная недостаточность). Зуд кожи и желтуха наблюдаются при значительном нарушении экскреторной функции печеночных клеток (более 80 %) и не всегда являются ранними признаками холестаза. Кожный зуд существенно ухудшает качество жизни больных (вплоть до попыток суицида). Считается, что зуд кожи связан с задержкой желчных кислот в коже с последующим раздражением нервных окончаний дермы и эпидермиса. Прямой связи между выраженностью кожного зуда и уровнем желчных кислот в сыворотке не установлено. Дефицит желчных кислот в кишечнике приводит к нарушению всасывания жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Выраженность стеатореи соответствует уровню желтухи. Цвет кала – верный индикатор степени обструкции желчевыводящих путей (полной, интермиттирующей, разрешающейся). Длительный холестаз способствует образованию камней в желчных путях (холелитиаз). При наличии камней или после операций на желчных протоках, особенно у больных с печеночно-кишечными анастомозами, часто присоединяется бактериальный холангит (классическая триада Шарко: боль в правом подреберье, лихорадка с ознобом, желтуха). Ксантомы кожи - частый и характерный маркер холестаза. Это плоские или несколько приподнятые над кожей образования желтого цвета мягкой консистенции. Они располагаются обычно вокруг глаз (в области верхнего века - ксантелазмы), в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, спине. Ксантомы в виде бугорков могут располагаться на разгибательной поверхности крупных суставов, в области ягодиц. Возможно даже поражение нервов, оболочек сухожилий, костей. Ксантомы обусловлены задержкой липидов в организме, гиперлипидемией и отложением липидов в коже в результате их нарушенного обмена. Ксантомы кожи развиваются пропорционально уровню сывороточных липидов. Появлению ксантом предшествует длительное (более 3 мес) повышение уровня холестерина в сыворотке более 11,7 мкмоль/л (450 мг%). При устранении причины холестаза и нормализации уровня холестерина ксантомы могут исчезать. В плазме крови повышается уровень всех компонентов желчи, прежде всего желчных кислот. Концентрация билирубина (конъюгированного) растет в течение первых 3 недель, а затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При разрешении холестаза она снижается постепенно, что связано с образованием билиальбумина (билирубина, связанного с альбумином). В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени содержание холестерина в крови снижается. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, γ-глутамилтранспептидазы). В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность Ас Т, Ал Т может в 10 раз превышать норму (как при остром гепатите). Иногда активность щелочной фосфотазы может быть нормальной или пониженной из-за отсутствия кофакторов данного фермента (цинка, магния, В12). Результаты клинических и биохимических исследований при внутрипеченочном и внепеченочном холестазе могут быть сходными. Иногда внепеченочную обструкцию ошибочно принимают за внутрипеченочный холестаз и наоборот. В пользу механической обструкции с развитием желчной гипертензии свидетельствуют боль в животе (при конкрементах в протоках, опухолях), пальпируемый желчный пузырь. Лихорадка и ознобы — симптомы холангита у больных с конкрементами в желчных протоках или стриктурами желчевыводящих путей. Плотность и бугристость печени при пальпации отражают далеко зашедшие изменения или опухолевое поражение печени (первичное или метастатическое). Если при ультразвуковом исследовании выявляется характерный признак механической блокады желчных путей — надстенотическое расширение желчных протоков (билиарная гипертензия) — показана холангиография. Методом выбора является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Если она невозможна, применяют чрескожную чреспеченочную холангиографию. Оба метода позволяют одновременно дренировать желчевыводящие пути при их обструкции, однако при эндоскопическом подходе наблюдается меньшая частота осложнений. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии возможно выполнение сфинктеротомии (для удаления конкрементов). Диагноз внутрипеченочного холестаза может подтвердить биопсия печени, которую проводят только после исключения обструктивного внепеченочного холестаза (во избежание развития желчного перитонита). При подозрении на первичный рак печени – выявление в плазме крови α-фетопротеина. В большинстве случаев гипербилирубинемия не вызывает тяжелых нарушений. Избыточное накопление билирубина в коже вызывает ее желтушное окрашивание, но в отличие от желчных кислот, уровень которых также повышается при холестазе, билирубин не вызывает кожный зуд. Однако непрямой билирубин, если он не связан с альбумином, может проникнуть через гематоэнцефалический барьер. При некоторых состояниях (например, при физиологической желтухе новорожденных, синдроме Криглера-Найяра I типа и II типа) уровень непрямого билирубина может превышать 340 мкмоль/л (20 мг%), в результате он проникает в ткань мозга, вызывая билирубиновую энцефалопатию (ядерную желтуху) и стойкие неврологические нарушения. Риск билирубиновой энцефалопатии повышается при состояниях, сопровождающихся высоким уровнем непрямого билирубина, в частности при гемолизе, гипоальбуминемии, ацидозе, а также при высоком содержании в крови веществ, конкурирующих с билирубином за места связывания с альбумином (жирные кислоты, некоторые препараты). Чтобы снизить уровень непрямого билирубина в крови, нужно устранить эти факторы или стимулировать его выведение с желчью. Так как желтуха это синдром, сопровождающий различные заболевания, ее следует лечить симптоматически, уделяя основное внимание лечению основного заболевания. Если известна причина желтухи, то проводится этиотропное лечение: лечение вирусных гепатитов, удаление камней, резекция опухоли, отмена гепатотоксичных лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы). Препаратом выбора при необструктивном холестазе во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Она составляет 0,1–5,0 % от общего пула желчных кислот, нетоксична. При лечении урсофальком, урсосаном пропорции составных частей желчи смещаются в сторону резкого преобладания УДХК над остальными желчными кислотами. Действие урсодезоксихолевой кислоты: УДХК абсорбируется в тонком кишечнике за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке — путем активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови после приема внутрь достигается через 0,5–1 ч. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Около 50–70 % общей дозы препарата выводится с желчью, в кишечнике частично расщепляется до литохолевой кислоты, которая при энтерогепатической циркуляции попадает в печень и ретрансформируется в хено- и УДХК. Оптимальная доза УДХК составляет 10–15 мг/кг в сутки. Используют фенобарбитал и очень осторожно рифампицин до достижения эффекта и с учетом токсического, седативного действия. При зуде эффективны холестирамин, холестирол, связывающие пруритогены в просвете кишечника. Препараты назначают коротким курсом в минимальных дозах, учитывая возможное ухудшение всасывания жирорастворимых витаминов. Имеются данные об эффективности антагонистов опиатов (налмефена, налоксона), антагонистов серотониновых рецепторов (ондансетрона), антагонистов Н1-рецепторов гистамина (терфенадина), а также S-аденозил-L-метионина (гептрала), который участвует в детоксикации токсичных метаболитов и повышает уровень цистеина, таурина, глутатиона. При рефрактерном зуде используют плазмаферез, фототерапию (ультрафиолетовое облучение). Препарат для очистки печени на травахКак пить соду для очищения печени Механическая желтуха — это визуальный симптом, возникшей по той или иной причине непроходимости желчевыводящих путей. Она выражается в желтушности кожных покровов, белков глаз и слизистых оболочек. Механическая форма заболевания вызвана возникновением в желчных путях какого-либо новообразования (камень, опухоль и др.). Выбор терапии при механической желтухе зависит от причины ее вызвавшей, от развития и течения заболевания. Как правило, оно проводится несколькими специалистами в стационаре. Лечение основано на дифференциальной диагностике и аппаратных исследованиях организма. Она направлена на снятие острой симптоматики и включает: Механическая желтуха не заразна, поэтому нет необходимости изолировать пациента. Прогноз заболевания зависит от причин ее вызвавших. Механическая желтуха является крайне опасным заболеванием и, зачастую, свидетельствует о серьезном нарушении в работе какого-либо органа или всего организма. При возникновении заболевания необходима срочная консультация специалиста. Лучшее средство для очищения кишечника и печени очистка организмаМедитация для чистки печени Ключевые слова: печень, синдром холестаза, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза, 5-нуклеотидаза, желчные кислоты, билирубин, гепатопротективные препараты Keywords: liver, cholestatic syndrome, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, leitinaminopeptidase, 5-nucleotidase, bile acids, bilirubin, hepatoprotective drugs В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом холестаза. Подробно описаны механизмы действия гепатопротективных препаратов, применяемых при холестатическом синдроме. Cиндром холестаза – нарушение синтеза, секреции и оттока желчи. В клинической практике холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. Внутрипеченочный холестаз обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо сочетанием указанных факторов. Длительно сохраняющийся холестаз приводит к развитию билиарного фиброза или цирроза печени [1, 2]. Маркерами холестаза являются щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лейцинаминопептидаза (ЛАП) и 5-нуклеотидаза. Эти ферменты локализованы в эндотелии желчных протоков и эпителии синусоидов, поэтому при холестазе под влиянием компонентов желчи они переходят в кровь. Содержание билирубина в крови прогрессивно увеличивается обычно в течение первых 3 недель холестаза, преимущественно за счет конъюгированной фракции. Наиболее достоверным маркером холестаза является повышение сывороточной концентрации желчных кислот, однако их определение не относится к рутинным диагностическим тестам. Помимо вышеперечисленных показателей, при холестатическом синдроме повышается уровень липидов: холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов. Однако в терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как повышение уровня маркеров холестаза. В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АСТ, АЛТ может быть более 10 норм. Для пациентов с врожденными холестатическими заболеваниями важна ранняя диагностика, так как в ряде случаев для эффективного лечения достаточно заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой или холевой кислоты. Референтные значения ЩФ: для новорожденных – 90–370 Ед/л; для детей до 1 года – 80–470 Ед/л, детей 1–10 лет – 65–360 Ед/л, 10–15 лет – до 440 Ед/л, старше 15 лет – до 130 Ед/л; для беременных в третьем триместре – до 250 Ед/л. Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений. Название ЩФ получила в связи с тем, что для нее оптимальный р Н – 8,6– 10,1. Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Двухвалентные ионы, такие как Mg2 , Co2 , Mn2 , являются активаторами фермента, Zn2 входит в структуру активного центра. Фосфаты, бораты, оксалаты подавляют активность всех форм фермента. Период полураспада фермента составляет приблизительно 7 дней. Щелочная фосфатаза содержится практически во всех органах, но максимальная ее активность выявляется в гепатобилиарной системе, костной ткани, кишечнике, плаценте, лактирующей молочной железе. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной изоформ щелочной фосфатазы [3–5]. Костную щелочную фосфатазу продуцируют остеобласты – крупные одноядерные клетки, лежащие на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и активностью фермента в сыворотке крови [6]. Активность печеночной формы фосфатазы наиболее часто повышается вследствие повреждения или деструкции гепатоцитов (печеночно-клеточный механизм) или нарушения транспорта желчи (холестатический механизм). Печеночно-клеточный механизм повышения активности щелочной фосфатазы играет ведущую роль при вирусных и аутоиммунных гепатитах, токсических и лекарственных повреждениях печени [6]. Причины повышения уровня щелочной фосфатазы Учитывая широкий спектр причин, вызывающих повышение ЩФ, данный фермент необходимо одномоментно смотреть с другими маркерами холестаза (5-нуклеотидазой, лейцинаминопептидазой или гамма-глютамилтранспептидазой). Патологические состояния, при которых повышается ЩФ, представлены в табл. Уровни данных энзимов обычно повышаются параллельно с повышением уровня щелочной фосфатазы у пациентов с заболеваниями печени, но не повышены при патологии костей. Следует отметить, что физиологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается во время интенсивного роста (например, на первом году жизни, у подростков), у женщин в третьем триместре беременности (из-за притока плацентарной щелочной фосфатазы в кровь). Гамма-глутамилтранспептидаза (гаммаглутамилтрансфераза, ГГТ) катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту, другой пептид или иной субстрат. В организме человека фермент участвует в метаболизме глутатиона – пептида, состоящего из остатков глутаминовой кислоты, цистеина, глицина, который играет важную роль во многих обменных процессах [7]. Наиболее высокая активность ГГТ обнаружена в почках: в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови. Содержание ГГТ в сыворотке крови здорового человека обычно незначительно и связано с ее экскрецией из клеток печени, где активность фермента в 200–500 раз выше. Кроме того, ГГТ содержится в клетках поджелудочной железы (в 600 раз выше, чем в сыворотке крови). Незначительная активность фермента регистрируется в кишечнике, головном мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В связи с высоким содержанием ГГТ в тканях простаты, активность ГГТ у мужчин примерно на 50% выше, чем у женщин. В клетке ГГТ локализована в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация фермента характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре-)абсорбционной способностью. Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сывороточной активности ГГТ – преимущественно гепатобилиарная система. Данный фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем щелочная фосфатаза. Как правило, при острых гепатитах активность ГГТ повышается раньше, чем активность АСТ и АЛТ. На пике заболевания активность ГГТ ниже (повышена в 2–5 раз), чем активность аминотрансфераз, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТ для контроля за выздоровлением больного. Наиболее высокую активность ГГТ (в 5–30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени. При злокачественных опухолях другой локализации постепенное увеличение активности ГГТ указывает на наличие метастазов в печени. Активность ГГТ может быть использована в качестве маркера рака поджелудочной и предстательной железы, так как отражает ремиссию и рецидивы заболевания [6]. В связи с тем, что ГГT, помимо клеточной мембраны, содержится в микросомах гепатоцитов, лекарственные препараты из группы индукторов микросомального окисления способны стимулировать ее активность. К индукторам микросомальных ферментов печени относятся снотворные средства (барбитураты, хлоралгидрат), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, мепробамат), нейролептики (хлорпромазин, трифлуоперазин), противосудорожные (фенитоин), противовоспалительные (диклофенак, парацетомол), некоторые антибиотики, гормональные препараты. Поэтому определение активности ГГТ используют для установления гепатотоксичности – она повышается в 90% случаев [6]. В большинстве случаев у таких больных в крови одновременно повышается и активность трансаминаз. Особенно чувствительна активность ГГТ к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность ГГТ в сыворотке крови коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течение 10 дней. Уровень ГГТ может увеличиваться в 5–15 раз и при острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной железы. Наиболее значимые патологические состояния, вызывающие повышение ее активности, приведены ниже: Лейцинаминопептидаза (ЛАП) – это протеолитический фермент, гидролизирующий тканевые аминокислоты от N-терминальных белков и полипептидов. Самые высокие концентрации фермента выявляются в печени (в основном в желчном эпителии), почках, тонкой кишке. Сывороточную активность ЛАП в клинической практике определяют в основном для подтверждения синдрома холестаза. ЛАП имеет примерно такое же клиническое значение, как и щелочная фосфатаза. Однако активность ЛАП при заболеваниях костной ткани практически не меняется. Поэтому определение ЛАП используется для дифференциальной диагностики заболеваний гепатобилиарной системы и костной ткани, когда повышена активность щелочной фосфатазы. ЛАП повышается при механической желтухе, при метастазах в печень, даже в отсутствии желтухи, тогда как при других заболеваниях печени, например, при гепатите и циррозе, ее активность повышается в значительно меньшей степени. Активность ЛАП также может повышаться при острых панкреатитах и холециститах, у больных саркоидозом, системной красной волчанкой, инфекционным мононуклеозом, при опухолях различной локализации. Активность ЛАП возрастает на поздних стадиях беременности, что связано с появлением плацентарной формы фермента в сыворотке крови [6]. 5-нуклеотидаза (5-НТ) – фермент, катализирующий гидролиз нуклеотид-5-фосфатов. Фермент распространен во многих тканях организма (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). Повышение активности 5-нуклеотидазы происходит параллельно активности щелочной фосфатазы при холестазах любой локализации, но данный фермент более чувствителен к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту [6]. Главное отличие 5-нуклеотидазы от щелочной фосфатазы – отсутствие активности при патологии костной системы. Желчные кислоты (ЖК) являются надежным маркером холестаза любой этиологии (гепатиты вирусного и токсического генеза, билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, длительная подпеченочная механическая желтуха, поражение печени при алкоголизме, гепатоцеллюлярная карцинома, острый холецистит, муковисцидоз и др.). Прием некоторых групп лекарственных препаратов может влиять на концентрацию желчных кислот в крови. Так, повышают результат теста циклоспорин, изониазид, метотрексат, рифампицин, фузидиновая кислота понижает холестирамин. Кроме того, желчные кислоты поступают обратно в кровь из поврежденных гепатоцитов или из желчных путей при их обструкции. Примечание: ЩФ – щелочная фосфатаза, ЛАП – лейтиаминопептидаза, ГГТ – гамма-глютмилтранспептидаза, АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, Гл ДГ – глутаматдегидрогеназа. С накоплением в тканях токсичных желчных кислот в настоящее время связывают развитие кожного зуда при синдроме холестаза. 3 приведены биохимические показатели при разных формах холестаза [5]. При некоторых холестатических заболеваниях печени, обусловленных дефектом синтеза желчных кислот, уровень ГГТ в сыворотке крови может быть низким или в пределах референтных значений (например, врожденное нарушение синтеза первичных желчных кислот). Выраженность его может быть разной: от эпизодического, не замечаемого пациентом, до тяжелого, инвалидизирующего (например, при первичном билиарном циррозе). Основные характеристики прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза и врожденного нарушения синтеза желчных кислот (А. К дополнительным маркерам холестаза относятся билирубин, холестерин, фосфолипиды и β-липопротеиды. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз (в англоязычной литературе – Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis – PFIC, ПСВХ) представляет собой группу аутосомно-рецессивных заболеваний, которые манифестируют у новорожденных либо в раннем детском возрасте и приводят к формированию цирроза печени в течение, как правило, первого десятилетия жизни (табл. Однако эти показатели могут рассматриваться как маркеры холестаза только при их одновременном повышении с другими биохимическими показателями (ЩФ, ГГТ, 5-НТ, ЛАП). При выраженном холестазе уровень холестерина может повышаться до 2–4 норм и выше. В свою очередь изолированное повышение холестерина имеет другие причины и не свидетельствует о наличии холестаза у пациента. Учитывая тот факт, что холестерин синтезируется в печени, в случае тяжелой печеночноклеточной недостаточности даже выраженный холестаз может не сопровождаться повышением холестерина (чаще отмечается его снижение в рамках гепатодепрессивного синдрома). Исследование уровня общего билирубина и его фракций проводят для дифференциальной диагностики желтух. В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови – неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой), гипербилирубинемию классифицируют как неконъюгированную и конъюгированную, соответственно. Прямой билирубин в сыворотке крови При паренхиматозной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина, вследствие чего количество непрямого билирубина в крови также увеличивается [5]. При механической желтухе нарушено выделение желчи, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в крови и концентрация непрямого билирубина. При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется. Исследование непрямого билирубина (НБ) играет важнейшую роль в диагностике гемолитических анемий. Повышение концентрации НБ при гемолитической анемии обусловлено интенсивным его образованием вследствие гемолиза эритроцитов, и печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина. Губергриц, 2012) Примечание: ( ) – положительный терапевтический эффект; (-) – эффект отсутствует. Содержание непрямого билирубина повышается при желтухе новорожденных, синдромах Жильбера, Криглера–Найяра. Адеметионин эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). При перечисленных синдромах нарушена конъюгация непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой. У пациентов с холестазом и гепатобилиарными заболеваниями глюкораниды билирубина способны прочно связываться с альбумином в сыворотке крови. Эффективность гепатопротекторов при синдроме холестаза (по С. Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Таким образом, период полураспада этой фракции билирубина вместо 4-часового распада становится равен полураспаду альбумина (14–20 дней)! Гепатопротекторные препараты, применяемые при синдроме холестаза, представлены в табл. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК – повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации ЖК почками, облегчает их прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза адеметионин понижает выраженность кожного зуда, улучшает биохимические показатели (уровень прямого билирубина, активность ЩФ, аминотрансфераз и др). Разрешен при внутрипеченочном холестазе беременных в III триместре [2; 11; 12]. Побочные действия: повышенная чувствительность к компонентам препарата; генетические нарушения, влияющие на метиониновый цикл и/или вызывающие гомоцистинурию и/или гипергомоцистеинемию (дефицит цистатионин бета-синтазы, нарушение метаболизма витамина В12); 1-й и 2-й триместры беременности; период лактации (грудного вскармливания); возраст до 18 лет из-за отсутствия исследований по эффективности и безопасности. В случае клинической необходимости назначения адеметионина в детской практике вопрос решается через консилиум или при разрешении локального этического комитета при информированном согласии родителей. Наши клинические наблюдения за детьми показали положительный эффект от применения адеметионина в виде снижения ЩФ, ГГТ, нормализации АЛТ и АСТ. Ни у одного из наблюдаемых нами пациентов не было отмечено каких-либо побочных эффектов. Детям до 10 кг назначается 50–100 мг/сут, от 10 до 20 кг 100– 200 мг/сут, выше 20 кг – 200–400 мг/сут [13]. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) – нетоксичная, третичная, гидрофильная желчная кислота, которая стимулирует билиарную секрецию ЖК и других органических анионов (например, глюкоронидов билирубина, конъюгатов глутатиона) и предотвращает индуцированный гидрофобными ЖК холестаз. На фоне приема препарата уменьшается энтерогепатическая циркуляция гидрофобных желчных кислот, предупреждается их токсический эффект на мембраны гепатоцитов и эпителий желчных протоков [2; 14; 15]. Побочные действия: неоформленный стул; аллергические реакции; при лечении первичного билиарного цирроза очень редко – острые боли в правой верхней части живота. При лечении развитых стадий первичного билиарного цирроза очень редко – декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены препарата.повышенная чувствительность к компонентам препарата; рентгеноположительные (с высоким содержанием кальция) желчные камни; нефункционирующий желчный пузырь; острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника; цирроз печени в стадии декомпенсации; выраженные нарушения функции почек, печени, поджелудочной железы. УДХК (15–20 мг/кг) улучшает печеночные пробы и суррогатные прогностические маркеры, но не об-ладает доказанным влиянием на выживаемость, УДХК может быть рекомендована в группах высокого риска по развитию колоректального рака Все больные с холестазом должны принимать препараты кальция и витамин D перорально в качестве составной части программы по предупреждению остеопороза. В случаях выраженного холестаза при наличии стеатореи или доказанном низком уровне жирорастворимых витаминов следует назначить витамины А, Е и К per os [2]. Очищение печени урсосан отзывы

Learn more

Печень при механической желтухе препарат

«Алфит-2» - печеночный препарат от компании «Фитотерапевт»

Гепатрин представляет собой биологически активную добавку – БАД. Это средство позиционируется как вещество, защищающее ткани печени, восстанавливающее структуры клеток и ускоряющее выведение желчи. Оно объединяет в себе лечебные эффекты различных фармакологических препаратов. Например, Гепатрин обладает желчегонным и гепатопротекторным эффектом, то есть защищает клетки печени от вредных воздействий и при этом восстанавливает ткани органа. Такое комплексное действие возможно благодаря компонентам препарата, а именно: Разберем подробнее, как составляющие препарата работают по отдельности. Экстракт артишока обладает свойством увеличивать секрецию желчи, а также ускорять ее выведение. Такое действие обусловлено тем, что экстракт артишока расслабляет гладкую мускулатуру желчевыводящих путей. Однако, этот компонент имеет противопоказания: Лецитин – представитель фосфолипидов помогает восстанавливать поврежденные мембраны клеток печени и все мембранные структуры, входящие в состав клетки (например, лизосомы, митохондрии и другие). Кроме этого, лецитин также способен связывать холестерин, предотвращая жировую инфильтрацию печени и атеросклероз. Экстракт расторопши пятнистой – предотвращает поражение печени и всего организма свободными радикалами и токсинами, которые попадаюn из желудочно-кишечного тракта, защищает ткани всех органов от действия радиации, улучшает отток желчи. Также экстракт расторопши пятнистой применяют для предотвращения и лечения атеросклероза и жировой инфильтрации печени. Вещества, содержащиеся в этом растении, связывают вредный холестерин и выводят его из организма. Витамины группы В выполняют очень много функций в нашем организме. В частности, они помогают восстанавливать структуру клетки и ее целостность. Он защищает организм (и печень в первую очередь) от действия радиации, токсинов и свободных радикалов. Эти компоненты в комплексе обеспечивают три эффекта Гепатрина: От чего помогает Гепатрин? Препарат способствует регенерации геапатоцитов, увеличивает секрецию желчи и облегчает ее выведение, что в комплексе незаменимо для чистки и профилактики заболеваний органа. Более подробную информацию можно найти в инструкции по применению. Показания к применению Гепатрина: Гепатрин не назначается беременным и женщинам в период лактации. Гепатрин выпускается в форме капсул по 30 или 60 штук в упаковке. Каждая капсула содержит 25 миллиграммов действующего вещества. Принимать препарат необходимо во время еды, запивая небольшим количеством воды. Взрослым и детям старше 12 лет нужно принимать 1 капсулу 2 раза в день. Ими являются как отдельные компоненты препарата, так и другие лекарственные средства, обладающие похожим действием: Однако именно Гепатрин получил высокие оценки от врачей-специалистов и положительные отзывы пациентов. Сколько стоит Гепатрин, можно узнать в ближайшей аптеке. Средняя цена на этот препарат колеблется в пределах от 275 до 350 рублей. Лекарство отпускается без рецепта от лечащего врача.

#

Action

Печень при механической желтухе препарат

Механическая желтуха - лечение народными средствами

Компания «Фитотерапевт» предлагает препарат «Алфит-3» на основе алтайских трав. Лечебные свойства фитосбора успешно применяются при заболеваниях печени и желчного пузыря, включая гепатит, холецистит, цирроз, холангит. Также фитопрепарат используют для защиты печени и для реабилитации после медикаментозного лечения. Бессмертник песчаный, как и володушка — гепатопротекторные и желчегонные средства. Их полезные свойства подтверждены клиническими испытаниями. Тысячелистник — сильный спазмолитик, а также катализатор желчегонного эффекта прочих трав. В сочетании с крапивой двудомной он оказывает противовоспалительное действие. Чага – стимулятор обменных функций на уровне основного метаболизма. Курильский чай используется для нормализации микрофлоры кишечника, как следствие, устранения дисбактериоза и метеоризма. В вечерний прием добавлен пустырник для усиления спазмолитического действия сбора и мягкого успокаивающего эффекта. Печеночный сбор «Алфит-3» запрещено принимать при механической желтухе. Полностью природный фитопрепарат «Алфит-3» станет хорошим дополнением к медикаментозному лечению и эффективным средством профилактики серьезных расстройств печени и желчного пузыря.

Action

Печень при механической желтухе препарат

Механическая желтуха: причины подпеченочной желтухи, прогноз жизни, симптомы, лечение

Механическая желтуха при раке проявляется пожелтением кожи, склер и слизистых оболочек. Развитие этой патологии значительно затрудняет дальнейшее лечение онкобольного и утяжеляет его состояние. Диагностирование данного заболевания производится неинвазивными и инвазивными способами, а при лечении используются только хирургические методы – паллиативная или радикальная операция. Желтуха при раке — грозное осложнение, практически не поддающееся медикаментозному лечению. Механизм образования желтухи при онкологии довольно прост и понятен: раковая опухоль растет, постепенно сдавливая не только кровеносные сосуды, но и внутренние и внешние желчные протоки. В результате желчи просто некуда выходить, и она начинает накапливаться в сосудистом русле. Внешне больной, прежде всего, обратит внимание на пожелтение кожи при раке: если до этого кожные покровы были розовые, физиологические, а может, и бледные, характерные для онкопатологии, то теперь они желтоватые, а иногда ядерно-желтые. В норме она оттекает в просвет кишечника, где и выполняет свои полезные функции. Если речь идет о незначительной смене окраски кожи, то родственники и сам больной часто ошибочно принимают данное явление за симптомы некоего улучшения — адаптации организма к раку; но на самом деле они переступили еще через одну ступень развития рака. Обратите внимание, что выполнение этого теста обязательно. В лабораторном бланке вы не увидите слова «желчь» — вместо него будет значиться пункт «билирубин». Далеко не всегда в крови будет повышение того самого билирубина, но кожа может пожелтеть и по причине других факторов, в том числе и при оценке ее оттенка при плохом освещении. Если имеет место желтуха, то концентрация билирубина в крови может повыситься как в 1,5 — 2 раза, так и в рекордные 100 раз. Очевидно, что степень наступления необратимых изменений в печени различна, но факт остается фактом. Также необходимо иметь в виду, что повышение содержания билирубина наблюдается в 80% случаев при раке печени, не осложненном развитием желтушного синдрома. Если концентрация билирубина повышается даже в арифметической прогрессии, а клиническая картина внешнего состояния больного также указывает на желтуху, то причин для сомнения нет. Изменение цвета кожных покровов, это далеко не единственный ее признак. Часто при раке наблюдается пожелтение склер глазных яблок — вот, пожалуй, самый важный диагностический критерий. Дело в том, что «желтые глаза» заметить можно, хотя и не всегда, но незначительное пожелтение, которое видно лишь при оттягивании нижнего века, — едва ли. Опытный врач, когда к нему приходит пациент с подозрением на желтуху, всегда смотрит состояние склер, а не кожных покровов. Если скорость развития желтушного синдрома не угрожающе быстрая (моментальная), то с первых дней жалоб практически не будет. Далее, в 30% случаев, у пациента развивается кожный зуд прямо пропорционально тяжести желтухи. Больной расчесывает кожу на голове, животе, ногах, создавая «входные ворота» для инфекции. Учитывая, что иммунитет онкобольного крайне ослаблен, прогноз желтухи при раке будет неблагоприятный. Однако механическая желтуха при онкологии опасна не только неприятными ощущениями со стороны кожных покровов; токсическое действие повышенного содержания билирубина на все органы и системы тела человека — вот ключевой момент в патогенезе желтушного синдрома. Печень уже не способна в полной мере обезвреживать токсические биологические соединения. К их пагубному влиянию добавляется и действие билирубина. Сначала пациент становится раздражительным, а если желтуха продолжает нарастать без постороннего вмешательства, то больной сначала впадает в состояние полной астении, поградиентно уходя в более тяжелые состояния, крайним из которых является кома. Трудно дать прогноз механической желтухи при раке, нельзя точно сказать, о каком промежутке времени идет речь: некоторые больные достаточно быстро утрачивают способность вести нормальную психическую деятельность, некоторые, наоборот, отличаются необычайной устойчивостью к многократному повышению концентрации билирубина. Но можно сказать однозначно — исключений не бывает: желтуха при опухолях приводит к быстрому летальному исходу. Если у пациента имеется желтушный синдром, но ему показана операция — неважно, будет ли она проводиться на печени, почках или других органах, — ни один хирург не возьмется оперировать больного, пока не будут купированы или хотя бы доведены до достижимого минимума проявления желтухи. Как же тогда лечить механическую желтуху при опухоли и все ее проявления? Первое, что нужно сказать: несмотря на все успехи современной медицины, до сих пор нет лекарства, способного нейтрализовать билирубин. В настоящее время проводятся целые серии подобных экспериментов с препаратами, но внедрение их в практическую медицину, ввиду своей разнородности действия, состоится, может, даже не при нашей жизни. Врачи прикладывают достаточно много усилий к профилактике желтухи, и это правильно. Но при раке печени этот подход просто не годится — невозможно управлять ростом раковой опухоли, направлять ее в ту или иную сторону. Существует два принципиально различных метода проведения операции при механической желтухе , которые эффективны только при определенных обстоятельствах. Простой случай, когда желчь не может оттекать из наружных желчных ходов за пределами печени. Хирурги делают разрез, находят место предполагаемого блока и выводят наружу дренажи, по которым желчь и будет оттекать во внешнюю среду. Очевидно, что в просвет кишечника практически ничего попадать не будет; таким образом, процесс естественного пищеварения сводится к нулю. Поскольку раковая опухоль в печени не имеет тенденции к обратному развитию, особенно в этом случае, дренажные системы остаются в теле человека на всю оставшуюся жизнь. Даже при малейшем разрезе на животе онкологической процесс начинает развиваться еще более стремительно. Как же быть в этом случае — ведь опухоль напрямую получает доступ к кислороду? При проведении такой операции, которая дополнительно истощает все адаптационные возможности организма, рост опухоли повыш ается в разы, сокращая жизнь человека, но развитие событий может идти и по иному пути. Допустим, во время лечения желтухи раке решено не делать паллиативную операцию, несмотря на прежние темпы прогрессирования онкопатологии, так как пагубное влияние желтушного синдрома скажется крайне быстро; более того, само качество жизни существенно снизится. Очевидно, что данная операция является предметом выбора, как самого пациента, так и его врача. Необходимо взвесить все «за» и «против» и принять верное решение. Если симптомы желтухи не проявляют тенденцию к увеличению, торопиться, скорее всего, не стоит. Если наблюдается тяжелая стадия желтушного синдрома, то иного выхода нет. Однако раковая опухоль растет и внутри самой печени, сдавливая внутренние печеночные протоки, которые крайне плохо поддаются дренированию. В этом случае врачи проводят операцию второго типа, которую — в условиях современного стационара — можно проводить даже под контролем рентгенологической аппаратуры. Здесь необходимо сказать о сложности самой операции, о необходимости технического оснащения операционной и соответствующей подготовки медицинского персонала. Иногда удается достичь частичного дренирования, что в целом является неким «спасательным кругом». Допустим, что операция была произведена, пациент находится в палате и уже отошел от наркоза. Родственники и ухаживающие за больным всегда информируются о правилах ухода за дренажами. К сожалению, дефицит среднего медицинского персонала диктует свои правила, и родственникам больного уже пришлось принять этот факт как должное. Уход за дренажами заключается, прежде всего, в постоянной обработке наружной раневой поверхности. Крайне важно, чтобы вокруг пластиковой трубки ничего не нагнаивалось, кожа не краснела, не было признаков разгара воспалительного процесса. В противном случае дренажи придется удалять и назначать повторную операцию, которую переносят уже не все больные. Часто бдительные родственники задают вопрос: имеется ли необходимость введения в дренажные трубки какого-либо специального промывного раствора? На самом деле в случае рака печени, с учетом сниженной продолжительности жизни, не имеет смысла это делать. Промывание мочевого катетера — дело простое, чего не скажешь о промывании дренажной системы печени. Если пациент живет так долго, что начинают образовываться хлопья и иные осадки, дренажи необходимо промыть только при участии врача-хирурга.

Action

Печень при механической желтухе препарат

Механическая желтуха: стентирование желчных протоков

При каких обстоятельствах выполняется повторное стентирование желчных протоков? В каких случаях у онкологических больных проводится дренирование и стентирование желчных путей (ЧЧХС)? В чем состоит преимущество проведения чрескожного чреспеченочного стентирования желчевыводящих путей в Европейской Клинике? -- На эти и другие вопросы отвечает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов. Под термином «механическая желтуха» подразумевают симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока желчи по желчным протокам печени. Основными его симптомами является окрашивание в желтый цвет кожных покровов, склер и видимых слизистых, которое связано с повышением в крови уровня билирубина (гипербилирубинемия). Билирубин – это конечный продукт метаболизма гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Когда состарившиеся эритроциты распадаются, содержащийся в них гемоглобин в ходе нескольких процессов трансформации в итоге превращается в билирубин. В норме билирубин должен был бы выводиться с желчью в просвет двенадцатиперстной кишки, однако при наличии препятствия такому оттоку он попадает в кровь и оказывает токсическое действие на весь организм. В онкологической практике причиной механической желтухи, как правило, является сдавление желчных протоков первичными или метастатическими опухолями печени, поджелудочной железы, забрюшинного пространства. Однако его максимальные концентрации, как правило, не превышают 20,5 мкмоль/л. При механической желтухе его концентрация в крови начинает постоянно нарастать и может достигать нескольких сотен мкмоль/л. Такой высокий уровень билирубина оказывает выраженное токсическое действие практически на все биохимические процессы, органы и системы организма. Кроме того, при наличии механической желтухи невозможно ни хирургическое, ни химиотерапевтическое лечение основного заболевания. Дальнейший рост концентрации билирубина приводит к гибели пациента. Хотя инфузионная терапия и может несколько «разбавить» концентрацию в крови на короткое время, единственным способом снизить его концентрацию является восстановление оттока желчи из печени. В настоящее время наиболее эффективной тактикой борьбы с механической желтухой, обусловленной сдавлением желчных протоков опухолями являются дренирующие вмешательства на желчных протоках. Как правило, они выполняются под контролем рентгенотелевидения и (или) ультразвука. Чаще всего на первом этапе при помощи тонкой и длинной иглы (игла Chiba) доступом через межреберье пунктируются желчные протоки. Через иглу вводят специальное контрастное вещество, которое позволяет увидеть на рентгене сами желчные протоки, а также определить уровень, на котором они заблокированы. Это вмешательство называют пункционная холангиография. Далее при помощи специального инструмента возможна установка в желчные протоки специального дренажа. Различают дренирование наружное (при котором вся желчь отводится только наружу) и наружно-внутреннее (при котором дренаж ставится таким образом, что желчь эвакуируется как наружу, так и в естественном направлении, в кишку). Как правило, наружно-внутреннее дренирование более физиологично, поскольку при этом не теряются многие важные вещества, содержащиеся в желчи, которое в норме всасываются обратно в кишечнике. В некоторых случаях, когда опухолевое сдавление изолирует несколько разных сегментов желчного дерева, может потребоваться установка нескольких дренажей. Хотя дренирование и позволяет справиться с самим симптомом, оно существенно ограничивает качество жизни пациента – дренаж постоянно раздражает брюшную стенку, требует постоянного ухода, есть риск его смещения или даже случайного удаления, а также развития инфекционных осложнений в месте стояния. Для преодоления этих недостатков дренирования относительно недавно было предложено завершать дренирующие вмешательства стентированием желчных протоков. Суть стентирования заключается в установке в зону сдавления желчного протока специального (чаще металлического) эндопротеза – стента, который поддерживает желчный проток в открытом состоянии за счет большой радиальной жесткости. При этом дренажную трубку можно удалить совсем, отток желчи будет осуществляться в нормальном направлении по стенту, а точнее по желчному протоку, восстановленному при помощи стента.

Action